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通过我们提供的免费通路了解自噬在心脏疾病中的重要性。该通路重点介绍了自噬的触发因素(例如缺氧或营养不足)以及自噬如何帮助维持细胞稳态。
自噬 – 概述
自噬是一种进化上保守的溶酶体通路,用于细胞内容物(包括长寿蛋白和细胞器)的吞噬、降解和再利用。自噬 (Autophagy) 一词来源于希腊语的“自动 (auto)” 和“吞噬素 (phagein)”。自噬促进细胞存活,维持静息和应激条件下的细胞稳态。这是一种受到严格调控的反应,可使细胞清除不需要的蛋白质和细胞器。
多种因素会诱发自噬,例如缺氧和营养不足,确保细胞释放可重复使用的重要游离氨基酸并清除异常结构或细胞器。自噬涉及一系列连续步骤,首先是启动/隔离,随后与溶酶体融合,最终导致降解。
当细胞质内形成非选择性地吞噬蛋白质和结构的双层膜时,自噬启动。靶向蛋白可诱发自噬介导的特定蛋白质和细胞器降解。
心脏中的自噬
自噬在许多临床疾病(包括心脏疾病)中都起到关键作用。研究表明,自噬和线粒体自噬对心血管稳态的维持很重要。经历心肌梗死后,心脏中的心肌细胞会激活自噬,从而发生重建和功能障碍,进而导致心衰。因此,研究自噬激活机制是预防心脏疾病研究的重要方向。
浏览参与心脏疾病自噬过程的所有重要蛋白。