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在2019年年底,新冠病毒SARS-CoV-2作为人类病原体出现,随即席卷全球。了解该病毒的结构和功能对于靶向 COVID-19 疫苗和疗法至关重要。
概述
大流行初期,研究人员对病毒病原体进行了快速分析,结果显示,该病毒属于 beta-CoV 谱系 B。1,2冠状病毒是一组有包膜的单链 RNA 病毒,其特征是病毒表面有突出的棍棒状突起 和异常大的RNA 基因组3。SARS-CoV-2 基因组编码四种主要结构蛋白:刺突(S)蛋白、核衣壳(N)蛋白、膜(M)蛋白和包膜(E)蛋白;这些蛋白都是病毒颗粒必不可少的组成成分3。
与所有冠状病毒一样,SARS-CoV-2 利用 S 糖蛋白促进进入宿主细胞。该蛋白质有两个功能域:一个是 S1 受体结合结构域(RBD),另一个是介导病毒和宿主细胞膜融合的 S2 结构域4。
SARS-CoV-2 S 蛋白首先通过 S1 受体结合结构域与宿主细胞上的 ACE2 受体结合。然后,S1 结构域从病毒表面脱落,促使 S2 结构域融合到宿主细胞膜上。这一过程需要活化 S 蛋白,而 S 蛋白的活化通过蛋白酶 Furin 和 TMPRSS2 在两个位点(S1/S2 和 S2’)进行切割来实现。Furin 在 S1/S2 位点裂解可导致病毒 S 蛋白发生构象变化,从而暴露 RBD 和/或 S2 结构域。研究人员认为,SARS-CoV-2 S 蛋白的 TMPRSS2 裂解能够促使病毒衣壳与宿主细胞融合,从而允许病毒进入5,6。
S1 蛋白亚基中的 RBD 暴露会产生不稳定的亚基构象。因此,结合过程中,该亚基会发生两种状态的构象重排,这两种状态分别称为向上构象和向下构象。向下状态会短暂地隐藏 RBD,而向上状态会暴露 RBD,但暂时会让蛋白质亚基处于不稳定状态7,8,9。在三聚体 S 蛋白中,三个 RBD 中只有一个RBD以可及构象形式与人血管紧张素 2(hACE2)宿主细胞受体结合10。
SARS-CoV-2 S 蛋白、ACE2 以及 Furin 和 TMPRSS2 酶在结合和介导病毒进入宿主细胞方面起着重要作用,因此可以作为 COVID-19 药物开发和病毒抑制的关键靶点。
名称 | AbID | 应用 |
SARS-CoV-2 刺突蛋白 S1 抗体 [CR3022] | ab273073 | 中和, ELISA |
重组 SARS-CoV-2 刺突蛋白 S1 抗体 [CR3022] – 嵌合 | ab273074 | 中和, ELISA |
Anti-SARS spike glycoprotein抗体[1A9] | ab273433 | ELISA, WB, ICC/IF, Flow Cyt, IP |
Anti-SARS Nucleocapsid蛋白抗体[6H3] | ab273434 | ELISA, WB, ICC/IF, Flow Cyt, IP |
重组人冠状病毒SARS-CoV-2 nucleocapsid蛋白(His tag) | ab273530 | ELISA, WB |
人 ACE2 ELISA 试剂盒 | ab235649 | ELISA |
重组 ACE2 抗体 [EPR4435(2)] | ab108252 | IHC-P, IP, WB |
ACE2 抗体 [EPR4436] | ab108209 | WB, IP, IHC-P |
重组人ACE2蛋白(Fc Chimera) | ab273687 | WB, ELISA, HPLC |
重组人ACE2 (mutated H374 N + H378 N)蛋白(Fc Chimera) | ab273885 | WB, ELISA, HPLC |
重组 TMPRSS2 抗体 [EPR3862] | ab109131 | ICC/IF, WB, IHC-P |
重组 TMPRSS2 抗体 [EPR3861] | ab92323 | WB, IHC-P |
DX600, ACE2抑制剂 | ab273525 | 抑制剂 |
TMPRSS2 抑制剂卡莫司他甲磺酸盐 | ab145709 | 抑制剂 |
重组弗林蛋白酶抗体 [EPR14674] | ab183495 | ICC/IF, IHC-P, WB |
Furin 抑制剂萘并荧光素 | ab145383 | 抑制剂 |