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自噬研究的工具:抗体组合套装 Autophagy Antibody Sampler Panel


自噬,通过溶酶体的作用降解细胞内功能失调的细胞组分。这是一个严格调控的途径,在基础水平上具有重要的看家作用(housekeeping),允许细胞在多种压力条件下存活(Mizushima et al., 2010)。

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诱导并形成吞噬泡(phagophore

自噬的分子机制涉及一些自噬相关基因(ATG)。当受到外界刺激时,两个复合物形成并发挥功能,参与形成吞噬泡(phagophore):

  • class III PI3K/Vps34, Atg6/Beclin1, Atg14, Vps15/p150.73复合物
  • serine/threonine kinase Atg1/ULK1复合物


吞噬泡延伸并形成吞噬小体(autophagosome

吞噬泡的延伸导致双层膜结构的吞噬小体(autophagosome)形成。这个步骤需要两个泛素样共轭通路(ubiquitin-like conjugation pathways):

  • 第一个泛素样通路形成Atg5-Atg12-Atg16L 复合物,与延伸的吞噬泡外膜相连(Glick et al., 2010; Kaur & Debnath, 2015)。
  • 第二个泛素样通路使得LC3被剪切。诱导后,LC3BAtg4 剪切形成LC3B-I,而LC3B-I被Atg7活化并与膜中的磷脂酰乙醇胺(PE)共轭形成LC3B-II。

LC3B-II是自噬体膜(autophagic membrane)延伸和完全所必须,它在吞噬小体的内膜与外膜上都有分布,因此,LC3B-II可以作为监测细胞内自噬水平的标记。

据报道,自噬小体的膜可能来源与多个细胞器,如线粒体,高尔基体和内质网(ER)(He&Klionsky,2010),而最新研究表明,Atg9的自多聚化(self-multimerization)可能促进膜融合(He et al., 2008)。


融合,降解与回收

吞噬小体与溶酶体融合形成自噬溶酶体(autolysosome),降解其所包括的内容物,以实现细胞本身的代谢需求和一些细胞器的更新。

抗体组合套装

ab228525    Autophagy Antibody Sampler Panel 

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