All tags Webinars 免疫化学疗法:癌症治疗前景网络研讨会

免疫化学疗法:癌症治疗前景网络研讨会

​​与 George Prendergast 博士一起讨论免疫化疗的前景,聚焦跨学科融合主题

由于主修的传统学科不同且对癌症缺少综合的审视,过去癌症生物学家、药理学家和免疫学家相互之间很少沟通。免疫学家主攻生物疗法,他们对遗传学和药理学的知识往往知之甚少。 

相反,癌症遗传学家和药理学家主攻小分子疗法,他们对免疫学或基于免疫的疗法(可能除了被动疗法,如抗体)往往知之甚少。

Watch webinar

​​


网络研讨会主题:

  • 癌症免疫治疗介绍
  • 本领域内跨学科主题的发展
  • 在如何降低肿瘤引起的免疫抑制屏障方面取得的关键进展
  • 会议回顾(第四届免疫化疗国际研讨会)


主讲人简介:

Webinar Topics:

  • Introduction to Cancer Immunotherapy
  • Development  of cross-disciplinary themes within the field
  • Key advances in how to degrade the immunosuppressive barriers raised by tumors
  • Review of Sessions (4th International Conference on Immunochemotherapy)


About the Presenter:

http://www.abcam.cn/tumormicro

​​Prendergast 博士在普林斯顿大学获得分子生物学博士学位。在 HHMI 和默克研究实验室 (Merck Research Laboratories) 从事博士后工作后,他作为生物医学皮尤学者 (Pew Scholar in the Biomedical Sciences) 被委派至威斯塔研究所 (Wistar Institute) 任教。​

1999 年,Prendergast 博士成为杜邦制药公司癌症研究高级总监。2002 年,他的研究小组从威斯塔和杜邦转移到费城以外的蓝科纳医学研究所 (Lankenau Institute for Medical Research),目前他是该研究所的教授、总裁兼首席执行官。

2010 年,Prendergast 博士被任命为 AACR 旗舰期刊《癌症研究》(Cancer Research) 的主编,该期刊是这一领域被引用最多的期刊。


研讨会记录:

大家好,欢迎参加 Abcam 主办的“免疫化疗:癌症治疗的前景”网络研讨会。今天的主讲人是 George Prendergast。George 在普林斯顿大学获得分子生物学博士学位。毕业后,他在费城外的蓝科纳医学研究所担任多项职务。George 目前是该研究所的教授、总裁兼首席执行官。此外,他还是《癌症研究》的主编。

今天与 George 一起演讲的是 Abcam 产品营销专家 Karan Sharma。Karan 毕业于波士顿东北大学,获得生物学学位。加入 Abcam 之前,他曾在布莱根妇女医院 (Brigham and Women's Hospital)、波士顿大学医学院和麻省总医院 (Massachusetts General Hospital) 的研究实验室工作。现在有请 George 开始本次网络研讨会。

GP:    谢谢你,Vicky。大家下午好。今天我很荣幸来介绍此次免疫化疗会议。我要做的是给大家大体交代一下背景信息,让大家了解此次会议为什么如此重要,以及说明此会议可能有哪些吸引之处;然后我会稍微更详细地向大家介绍一下不同的方面会议内容。

此次会议将与 AACR 会议依次接连举行,以方便大家出席,与会人员在本会议期间与在 AACR 费城会议期间将下榻同一家费城酒店。此次会议的共同组织者包括本领域中转化和基础研究方面的领导者、我自己以及巴黎笛卡尔大学的 Guido Kroemer,他也是《免疫学》(Oncoimmunolog) 的联合主编。在临床方面,有古斯塔夫鲁西研究所 (Institut Gustave Roussy) 的 Laurence Zitvogel(他也是《免疫学》(Oncoimmunolog) 的联合主编)和我们在佛罗里达州莫菲特癌症中心 (Moffitt Cancer Centre) 的同事 Jeffrey Weber。这两位临床领导者与基础研究科学家一起组成了一个组委会,将为大家带来一次非常权威的会议,这次会议不仅涵盖免疫治疗,还介绍如何将免疫治疗与化疗联合用于治疗患者;以及这两种技术的融合将有什么样前景。

我想向大家介绍一点背景信息。今天大多数接触癌症免疫治疗的人并非来自该领域,而是来自其他领域。这是一个非常热门的研究领域,它实际上是最早开始的癌症研究领域,早在 1800 年代,细胞病理学之父 Rudy Virchow 便首次提出癌症免疫学,他首创性地将癌症描述为异常且达到伤口无法愈合程度的炎症。如你所知,Virchow 是疾病始于细胞这一观点的最先提出者,他也是第一个提出癌症是炎症和免疫系统问题这一观点的人。 


随后,在 19 世纪后期,Paul Ehrlich 率先宣布免疫监督的观点,即免疫系统可以控制癌症。美国的 Coley 以及世界各地的其他人所做的一些早期研究表明,通过使用细菌毒素类感染因子处理免疫系统,基本上,患者可以显示出与癌症反应相关的免疫系统影响;甚至会根除部分患者的转移性疾病。

所以癌症的这方面研究已有悠久的历史,这方面的研究与其他癌症研究分支相结合,当然,最主要的分支是癌症遗传学。在 1900 年代,该领域起源于 Rous 对动物肿瘤病毒的研究、后来 Eagle 进行的组织培养研究,以及同在福克斯蔡斯 (Fox Chase) 癌症中心的 Nowell 和 Hungerford 进行的细胞遗传学研究。这些研究从 1980 年左右开始得到广泛关注,并发现了致癌基因。 

我有这么一个未得到广泛认可的观点,将这两个传统领域分开的重大事件是 1970 年代发现了免疫缺陷动物,特别是能够支持人类肿瘤在小鼠体内生长的裸鼠。这种小鼠具有异常的免疫系统异而不会排斥人类组织。这些小鼠引起了人们的兴趣,部分原因是与正常小鼠相比,它们本身并不具有更高的自发癌症发病率。这些小鼠的发现者认为这是一项非常重要的特征,事实上,这便是免疫系统对癌症不重要这一说法备受争议的根源:你可以将动物中的免疫系统破坏至不排斥人类组织,它将支持人类肿瘤的生长,这导致了异种移植这一传统医学的诞生和新癌症药物的发现。我想说的是,现代癌症研究者可能会忽略免疫系统,我称之为“离异”,即脱离癌症遗传学,当然,癌症遗传学在 1980 年左右开始便在我们领域得到广泛关注。 

癌症免疫学家在某种程度上被边缘化,长久以来都是如此。直到 2000 年左右复杂的基因敲除突变动物出现,它引起了我所说的“再结合”,以下观点在这一领域成为了主流,即免疫学非常重要,免疫系统是癌症的重要抑制者,就算不是最重要的,也是最重要之一。 

这些实验的本质在于敲除介导干扰素信号的 stat 转录因子基因,还有敲除干扰素基因,这些实验表明缺乏这些基因的小鼠具有非常高的自发癌症发病率。当然,对于裸鼠的问题是,我们当时不知道自然杀伤细胞,它们在裸鼠中仍然活跃,从而维持正常的自发癌症发生率。但直到 2000 年,这种再结合才使以下观点成为主流,即我们都必须关注免疫学。

在过去的十年中,有一个概念上的综合,它来自于两个不同的领域,这两个领域实际上也是部分通过炎症研究走到一起。如此,基因研究人员意识到,如果组织中不存在炎症信号,这些致癌基因就会无活性。我认为这是从 2000 年左右开始出现的一种意识,与免疫系统是关键抑制机制得到证明的时间非常吻合。

这样,由异种移植传统医学、靶向治疗癌症遗传学这两条研究分支,我们现在有了现代癌症细胞中心疗法,并且今天或许可通过努力获得对癌症干细胞的认识来增加疗法。然后,搭着血管生成研究的便车,我们有了宿主中心疗法,而且最近开展了免疫学疗法。将这两者相结合就出现了免疫化疗,即治疗宿主免疫系统加上现有化疗及传统放疗和手术治疗。这种结合实际上就是我们会议所讨论的内容,它是一种其他会议没有以相同方式讨论的新理念。

究竟什么是癌症?这也是一个古老的概念,此概念经常会根据你听到和熟悉的一些新信息而被更新,这些信息不仅包括因果关系的等级,而且还包括治疗方法。当然,我们的现代理论是,癌症的无赖细胞由致癌分子产生,我们的现代疗法会攻击这些分子。例如,通过 Erbitux 攻击 EGF 受体。目前有一种攻击微环境的明确趋势,现在它已成为主流的一部分,最显著的证明或许是在临床上对与血管生成(肿瘤对供血的吸引力)有关的支持分子微环境的成功攻击。所以,阿瓦斯丁等抗 VEGF 抗体就有这样的活性。 

当然,我现在要说的是在过去三到五年里已经席卷整个领域的新兴观念,即免疫逃逸使无赖细胞有机会生长,所有的癌细胞都必定学会如何以某种方式发展出逃避免疫系统的能力。攻击逃避机制的疗法可以恢复免疫控制,这些疗法可能有效。第一个例子当然是抗 CTLA-4 或 Yervoy 抗体,这种抗体能够重置身体内的自身/非自身耐受机制,恢复原本应该耐受的对象,并且开始攻击癌症。 

现在,超过 100 年的免疫学深层次观念是,癌症的临床现象可能不仅仅是无赖细胞,而是失控的临床问题。当然,在 50 岁的时候,像我这样的人或更年长的六七十岁的男人,很容易发现前列腺癌。这种观点是休眠癌症以不被发现的亚临床水平存在于老年人中,只能在无关状况的手术中偶然发现。问题不在于你身上有很多癌细胞,而在于你的身体失去了控制它们的能力,以及失控问题可能会引起癌症。但这就是临床现象,这是免疫治疗根本的大思路。将其与攻击无赖细胞相结合是我们这个领域的现代发展趋势,也是免疫化疗的全部。

免疫逃逸,这个作为癌症性状一部分的概念,因取自 Hanahan 和 Weinberg 多年来在《细胞》(Cell) 中评论的这张图而广为人知。如果你喜欢,可以说这是饼图的一个新部分,在 2000 年,当 Hanahan 和 Weinberg 首次发表癌症细胞必定获得的不同癌症性状这一概念时,这是饼图中缺少的一部分,当时他们认为它不是主流部分。到 2010 年,它已成为主流,现在看来,免疫系统逃逸的许多机制也与转移侵袭、血管生成和代谢有关。你会听到更多关于这些我们已经了解并且已被接受的不同元素之间交叉效应的信息。对于最近才被接受的新元素,部分原因是我们正在了解免疫逃逸背后的分子机制。这是您将在此次会议上听到的最令人兴奋的亮点之一。它是免疫治疗领域的一部分,但与癌症的其他方面如何对接以及依据这些特性的治疗如何生效,也是您在此次会议中听到的一个亮点。

现在,免疫逃逸在肿瘤微环境中如何发展的理论已作为示意图(概念性示意图)附上,这是与肿瘤形成及突变或失调基因的发生有关的癌症主导理论。在 Bert Vogelstein 和其他人于八十年代末和九十年代初推广的肿瘤形成理论中,正常细胞由于发生基因突变而转化为更易癌变的状态。该细胞中的表观遗传变异也可以使其发生转化。 

对自身结构变化非常敏感的免疫系统可以检测到这些细胞并消除它们,但是,作为这种选择的结果,考虑到一个非常小的动态和受调控集落可能出现的转化可塑性状态,有可能由于免疫监督、免疫细胞施加的选择性压力而发生进化。这种选择是癌症的一个基本面,也是其主要挑战,这种耐受性选择会导致一种平衡状态,在这种状态下,潜伏肿瘤可能以动态的形式持续存在,还是会受到调控但不会被消除。

Bob Schreiber 在动物身上证明了这种平衡状态,并且该状态被认为与肿瘤休眠现象有关,肿瘤休眠是外科医生多年来注意到的一种临床现象。一直到 1900 年代后期,这本身就是一个有争议的领域,当时的研究表明,治愈的癌症患者仍然可以在体内出现实际上从器官移植中获得的癌症。因此,器官移植接受者会患上癌症,从遗传学角度可以看出,癌症实际上来自供体,即使接受者在移植后 15 年内无癌症。因此,这种潜伏肿瘤可以持续存在但不是临床问题的观点,现已在人类和小鼠身上得到证实。 

随着免疫耐受性选择和选择的各种机制的进一步迭代,最终你可能会达到一种称为“逃逸”的状态,并且这将是动态但休眠的肿瘤状态,随后可能开始在宿主身上爆发。逐渐地,跷跷板开始倾向于这样一种状态,即恶性细胞可能开始积聚并形成临床可检测的问题,最初是局部,但最终以播散形式存在。修饰基因和微环境对这一过程的后期阶段非常重要。宿主组织的环境与不一定会导致疾病甚至改变其转归的基因之间存在交叉效应。互联网信息的带宽,在这里可以作为一个比喻。那些修饰基因和产生肿瘤的微环境,特别是它的免疫微环境,成为引发问题的基因是否在以后真的变得如此重要的主要因素。

这里的炎症也是一个存在交叉效应的领域,我想在这个领域的不同观念之间进行概念综合。同样,炎症微环境在某些情况下会提示慢性状态进入一种出现癌症的急性状态。例如,在胃肠道中并非所有的炎症性病变都可能成为结肠癌或另一种胃肠道癌症,但也有一些会。事实是,动物研究表明,一些影响免疫逃逸的基因与那些在这些慢性炎症中编排炎症状态指示哪些变成癌症、哪些保持为慢性发炎但非癌性病变的基因相同。因此,我们从免疫编辑的结合中获得的见解,这种关于免疫逃逸如何随着更传统和既有的肿瘤形成模型而发展的新理论,正引导我们获得关于将利用的免疫化疗的更深入见解。 

那么对于那些专业领域不是免疫学的人,免疫治疗是什么呢?简而言之,就是那些会招募患者固有免疫系统来对抗疾病的药物或行为。上个世纪最传统的免疫疗法,科学的辉煌成就之一,就是疫苗。在疫苗中,已开发的癌症疫苗也一样,会将外来药物注入血液中。 

这将发生在存在肿瘤或肿瘤抗原的情况下,会有专门的细胞像游客一样在身体上游走,并拍摄所见问题的照片。它们会控制抗原,并在血流中流动,直到它们进入称为淋巴结的专门淋巴器官,该器官中生存着淋巴细胞,这就像是您可能会想到的展示照片的家庭聚会地。某些细胞对这些反应非常强烈,对抗原的特异性识别会导致细胞、T 细胞和其他种类的免疫细胞、适应性免疫细胞的活化,然后它们可以进入机体并破坏这种外来抗原的携带者,即疫苗接种中显示的外来物照片。事实证明,这在控制传染病方面非常有效。以这种方式管理癌症在历史上已经做出很多努力,当然,至少在癌症研究历史上,这些疫苗通常在存在疾病时接种用以控制病情,而不是来预防发病。

但考虑到免疫治疗的原理,我们已经有了基于细胞的和增强能力的生物制剂,从而可以进行主动免疫治疗。这将导致通过抗原呈递或直接注入被肿瘤抗原激活的 T 细胞而引发 T 细胞功能。我们拥有被动免疫疗法,这确实是免疫学领域在癌症研究中的巨大成功:使用抗体来攻击癌性分子。

最后,我们有免疫调节剂,这些调节剂确实能够改变宿主现有的免疫能力。这其中一个例子就是炎症调节剂,如 COX2 抑制剂。这些不会直接影响疾病通路,而是影响与疾病通路是产生急性还是低水平亚临床问题有关的修饰因子通路。通过这种方式、免疫系统和改善的治疗手段,免疫治疗可以加大油门、影响制动机构或驱动方向盘,以不同方式引导免疫系统,并改变其对异物性的态度,或正如癌症抗原一样,有些不同,但看起来仍然很像我们自己的东西。这部分是对癌症的挑战,我们如何指示免疫疗法攻击肿瘤异物,而不至于攻击身体?这是现代免疫疗法面临的挑战之一,您会在会议上听到相关内容。

主动免疫治疗实际上已经存在了 100 多年了:我提到了 Coley 在细菌毒素研究方面所做的工作,这些工作已经进行了现代化改造,以致许多实体、许多组织在过去十年左右对毒素本身而不是细菌进行了研究。为什么这是一个如此糟糕的项目?与我自己一样,许多人认为不了解免疫逃逸导致主动免疫治疗没有被持续接受。

有些患者曾出现你见过的反应,但这些患者从未转化为可以令人信服的大群体,而且试验往往失败,或几乎无法控制癌症。部分原因在于,肿瘤已经在宿主中建立了很多屏障,并且逃过了免疫系统的调节,当你站在边缘时,很难加油。受到支持的炎症和 T 细胞耐受性,将肿瘤视为自身,这些都是使主动免疫治疗失败的原因。所以你会在会议中听到很多免疫逃逸相关机制,以及我们如何削弱这些机制的内容。削弱肿瘤所支持的屏障,并因此使各种治疗比平常更加有效。

我现在要转变一下话题 - 告诉你一些关于会议本身和一些发言人的信息。在第一场会议中,我们将听到该领域中真正渗透到主流的一些最激动人心的研究,特别是在临床领域。这利用了所谓的“检查点”疗法,其会激活 T 细胞应答。正如参加会议的许多免疫学家所知道的,APC 或抗原呈递细胞与免疫系统对话,通过在主要组织相容性分子的特殊环境中展示抗原,以两种方式激活T 细胞应答。对于那些特定的 T 细胞受体,它们可能由于这种接合而被激活。那么,如果第二个信号出现,它会刺激所谓的共刺激受体。这两个信号可以引发适应性免疫反应。

检查点实际上是共调控受体,其不以正性方式接合受体,而是采用负性方式。它们会告诉 T 细胞,“好的,你看到了你的抗原,但是要对它宽容,不要对它产生敌意。”这些免疫检查点分子(如 CTLA-4)是那些受早期治疗攻击的分子,您将在讨论中听到关于 CTLA-4 和另一种分子 PD1 的信息。主要是来自各领域临床领导者的讨论。我们的主席 Jeff Weber 和来自达纳法伯 (Dana-Farber) 的 Stephen Hodi 将就这些新的检查点治疗研究在黑色素瘤中的作用进行大量讨论,这是他们开创的领域。另外,来自凯特琳癌症中心 (Memorial Sloan Kettering) Jedd Wolchok 团队的 Charlotte Ariyan 将向我们介绍如何在黑色素瘤患者中使用现有疗法进行隔离肢体灌注治疗,以及如果给予检查点疗法,如何激发更大的效果。在这个非常繁荣的领域,我们还有来自 Abstracts 的简短演讲,他们已经有 获得批准的 PD1 抗体以及 CTLA-4 抗体产品。

我想再多说一点关于检查点分子的内容,再次强调一下,让您更清楚地了解这个非常活跃的领域。抗原呈递细胞提供 T 细胞在特定环境下可识别的特异性抗原,这受到来自信号 2 的正负调控因子影响。存在很多种类,其中一些您可能会从发言者那里听到,特别是关于 T 细胞利用的第二场会议。正如我所提到的,会议的大量工作将涉及这些被批准用作免疫治疗靶点的分子,但是我们也会听到其他一些似乎在实验环境中被作为靶点时表现出相同激动水平的分子。会议的讨论内容还涉及到 T 细胞和抗原呈递细胞内介导这些细胞表面受体在抗原背景中的下游效应的信号。Liz Jaffee 将会谈论化疗如何利用这些信号。来自巴布拉汉研究所 (Babraham Institute) 的 Klaus Okkenhaug 将介绍 PI3 激酶,这些是小分子治疗的主要癌症靶点。如同最初设计用于攻击癌细胞的抑制剂可能是非常重要的免疫疗法一样,它们可能在实际攻击免疫系统中的耐受信号方面具有实用性。

我们还会听到关于过继性细胞疗法的信息,这里是指经过特别工程改造的 T 细胞,利用这些类型的信号,抗原加上信号 2 被改造并注入患者体内。为此,来自德国 Immatics 的 Steffen Walter 和宾夕法尼亚大学的 Greg Beatty 将讨论 T 细胞疗法:Greg 介绍所谓的“汽车”T 细胞疗法,这已经引起了来自宾夕法尼亚大学和凯特琳癌症中心等的广泛关注。 

现在回到疫苗,在第三场会议中,您将听到关于在癌症患者中设计疫苗的长期努力的最新进展。这是一种传统的主动免疫疗法,再次说明,通常给予已患病的患者,而不是未患病者。所以,这与我们使用传染病疫苗进行预防不同,它是一种治疗。Olivera Finn 将会谈及肽疫苗和疫苗的靶点。来自 NewLink Genetics 的 Charles Link 将会介绍一个名为HyperAcute 疫苗的平台。这是一个有趣的平台,它利用免疫系统的固有能力从人体中排斥非灵长类物种的组织,从而可以利用来攻击癌症。然后,我们将会邀请来自达纳法伯的 Catherine Wu 谈谈如何对疫苗进行工程改造以针对肿瘤进化问题进行调整。当然,无论将什么扔到肿瘤上它都会产生抵抗力,我们是否可以制造疫苗,像我们进行肿瘤治疗时一样,能够移动、躲避和迂回?所以 Catherine 将会谈到癌症的一些进化问题。

在第四部分中,我们将更多介绍免疫逃逸的分子和细胞信号,并从基础研究到发明,再到临床前验证、早期临床试验介绍靶标和标记物。在第四部分中,我们还会涉及该领域的一个非常吸引人的部分,即微生物组作为癌症易感性和化疗反应修饰因子的效应,不仅在 GI 中,而且在身体的其他部位。想象一下我们可以修改微生物组作为一种修改和改善反应的方式,不仅是对于免疫治疗,而且对于化疗也同样适用,这不再是一个激进的想法。NIH 的 Laurence Zitvogel 和 Romina Goldsmidz 将介绍小鼠和人类环境中的相关研究,目前为止刚刚开始发布的结果非常引人注目。我认为这是一个非常令人期待的部分。作为基本内容,我们还会听到关于全基因组方法的信息,达纳法伯的 Kai Wucherpfennig 等人已经采用各种方法来尝试并寻找其他 T 细胞靶标,它们可以进入破坏免疫逃逸耐受性的区域。 

第五部分将转向那些已经开始在早期临床试验中引起极大关注的通路,也就是激活免疫细胞的危险信号,这将由 Guido Kroemer 主讲。他将在一定程度上侧重讲述最佳化疗药物对自噬、自溶作用的影响能力,这些作用不仅在癌细胞中很重要,而且在 T 细胞中也很重要。自噬 T 细胞往往被耐受,让它们退出自噬模式对于激活它们以对抗肿瘤可能非常重要。腺苷信号;这些是在微环境中的细胞外信号。ATP 被降解为 ADP、AMP,最终腺苷和识别这些分子的 T 细胞上的受体变成重要的免疫调节信号。蒙特利尔癌症研究所 (Institut du Cancer de Montréal) 的 John Stagg 将介绍这个领域,其中可能有一些令人兴奋的内容,因为该领域现有的药物已被用于其他疾病。 

髓源性抑制细胞是一类能够强效抑制 T 细胞功能的骨髓细胞,它将由费城威斯塔研究所的负责人 Dmitry Gabrilovich 来介绍。我将谈谈已受到关注的 IDL 通路,这种色氨酸分解代谢酶似乎处于许多调节信号的中心,并且现在在临床上有许多小分子抑制剂。所以你会听到这些逃逸通路的转换特征,我认为这个领域的一些更令人兴奋的方面,它们将分两节会议呈现。 

最后,我们将举行一次宴会来结束会议,制药行业的三位领导者将在晚宴上介绍未来的前景。众所周知,由于临床药物开发所涉及的巨大成本,将理念转化为实验性治疗再转化为产品的食物链必须有生物技术和制药公司的参与。有鉴于此,我认为对于这个过程的各个层次的科学家和临床人员而言,听到来自监管和成本一线战斗公司的声音非常重要。然后才能与他们的同事合作,尝试找出如何最好地应用设计试验,生物标记物是什么?Merck 的 Eric Rubin、Genentech 的 Ira Mellman 和 Bristol-Myers Squibb 的 Michael Giordano 将会在宴会上演讲。这些公司都通过临床试验完成了检查点抑制剂的早期开发阶段。我认为他们希望能够向我们介绍一些现在正在出现的联合疗法、他们对于从实用角度来说这个领域可能会如何演变的看法,以及从他们的角度来看路在何方?我认为这将非常重要,并会让会议做一个有趣的结尾,因为我们将实现临床医师、工程师、基础科学家、发明家以及制药和生物技术专家之间的交流。

在整个会议的过程中,我希望你们会发现很多值得兴奋的事情。未来的免疫化疗将涉及很多部分,很多活动部分,它将涉及我们传统上用化疗和放疗方式对无赖肿瘤细胞的破坏。还有,我们现在采用的针对特定癌症突变的靶向治疗方法,但这些方法都将与检查点通路抑制剂(如 Yervoy 或 PD1 抑制剂)联合使用。它们将与免疫调节剂(如 IDL 抑制剂或腺苷自噬通路调节剂)联合使用。它们将与过继性细胞疗法或疫苗配合使用,例如,在接受辅助免疫化疗疫苗接种的患者中,这可能有助于帮他们脱离险境。我们将听取疫苗专家关于预防性使用以及治疗如何成为未来免疫化疗一部分的意见。

照这样来看,我认为未来非常乐观,你们会在此次会议上看到所有不同的方面,而这是在只涉及免疫疗法或只是基础科学,或只涉及临床治疗会议上所看不到的。我诚邀大家到费城参加第四届免疫化疗国际会议,并为后面的 AACR 预热。我认为我们有出色的筹备工作和一个美妙的举办城市,我们期待着您的到来。我的演讲到此结束,我将接受网络研讨会参与者提出的一些问题,但在开始之前,我将转交给我在 Abcam 的同事 Karan Sharma,他将为赞助商做一个简短的介绍。Karan?


KS:    谢谢教授如此清晰的演讲。我相信最后会有很多有趣的问题。现在,我将花几分钟时间来重点介绍我们希望大家会感兴趣的产品和资源,这些产品和资源可以帮助加快您的研究。

Abcam SimpleStep ELISA 试剂盒旨在改善传统夹心法检测的工作流程。SimpleStep ELISA 使用专有技术,只需要一个清洗步骤,可节省时间并提高蛋白定量的再现性。整个分析过程在不到两个小时的时间内即可完成,与标准 ELISA 相比,可以将检测时间缩短 50%。使用 SimpleStep ELISA 平台,可以对大量的人类和小鼠分析物进行定量。以下是研究癌症通路或肿瘤微环境的研究人员可能感兴趣的几个人类靶标。我们的 SimpleStep ELISA 试剂清单持续扩展,要查看我们目前提供的产品,请访问我们的网站 www.abcam.cn/SimpleStep

我们的组织切片和组织微阵列可有效用于鉴定和定位正常或病态组织样本中 RNA 或蛋白质。我们提供各种器官的各种疾病状态的组织切片。这些切片来自包括人类、小鼠和大鼠在内的各种物种。人胚胎切片也有提供。切片来自经福尔马林固定和石蜡包埋的样品,厚约 5μm。另外,还提供每片含有多达 228 个组织样品的组织芯片,可对 RNA、DNA 或蛋白表达进行高通量分析。我们还提供人类、小鼠和大鼠组织微阵列。组织芯片包含病态组织芯和质控组织芯,随附组织芯的病理学和分级参考信息以及方案手册。还提供 IHC 质控芯片。所有组织都用 10% 中性福尔马林缓冲液固定 24 至 48 小时,并在收到订单后新鲜制片。要了解关于这些产品的更多信息,www.abcam.cn/IHC

为了协助您进行研究,Abcam 最近发表了一系列相互作用通路,用于帮助您找到能够共同阐明您的特定通路的产品。我们的网站上发表了许多相互作用癌症通路,以下是其中几个例子。如果您更详细地查阅 T 细胞激活相互作用通路,您可以看到完整的 T 细胞激活信号转导过程,即从抗原呈递细胞刺激 T 细胞受体开始,一直到相应的免疫反应。如果您想关注通路中的特定蛋白质(例如 ZAP-70),只需点击图中的蛋白质,便会列出我们目前产品目录中的 ZAP-70 产品,然后可以通过产品类型筛选器进行分类。Abcam 拥有越来越多的癌症研究专用资源。要查看 Abcam 发表的所有相互作用通路,请访问www.abcam.cn/interactivepathways。要查找试验方案、目录、网络研讨会和文献,请访问 www.abcam.cn/cancer。如果要获得关于肿瘤微环境的更多信息和资源,请访问 www.abcam.cn/tumormicro

如果您想了解更多信息或获得关于不同类型技术和应用的新知识,请随时通过我们的在线网络研讨会资料库观看我们存档的网络研讨会。这可以在 www.abcam.cn/webinars 找到。Abcam 很高兴地宣布,即将在 3 月 11 日举行关于细胞死亡的代谢调节的网络研讨会,该研讨会的主讲人为 Cristina Muñoz-Pinedo 博士。此次网络研讨会将探讨细胞死亡与新陈代谢之间的相互作用,并解释癌症和缺血期间细胞死亡的机制。谢谢大家。现在转回给 Prendergast 博士,他将很乐意回答我们在本次网络研讨会期间收到的任何问题。

GP:谢谢你,Karan。今天我还没有收到任何来自与会者的问题,所以我将结束讲话并对参加会议的每个人说一声谢谢,我希望此次会议会对您有用。我还要感谢 Abcam 为我们提供的最大支持,帮助我们组织了这次非常重要且特别的会议。我期待参加在四月份的费城会议,并且希望见到所有可以参加的人。轮到你了,Vicky。

谢谢您。感谢 George 和 Karan 今天的演讲,不要忘记,您可以在四月的会议上继续与 George 对话。或者如果您对本次网络研讨会讨论的内容有任何疑问或者有任何技术问题,我们的科学支持团队将非常乐意为您提供帮助,您可以通过 cn.technical@abcam.com 联系他们。我们希望您发现本次网络研讨会对您的工作有用,我们期待您参加未来的其他网络研讨会。再次感谢您的参与,祝您好运!

注册